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地中海贫血是白血病吗

珠蛋白生成障碍贫血，原名称为地中海贫血或者海洋性贫血，以下简称为地贫，是由于珠蛋白基因突变或缺失，导致珠蛋白肽链合成不足，而引起的遗传性溶血性贫血，其中链缺乏者称之为地中海贫血，珠蛋白链缺乏者称之为地中海贫血。临床上根据其贫血严重程度分为轻型，中间型和重型，本病广泛分布于世界许多地区，广泛流行于地中海流域，中东，非洲，东南亚及中国南部等。在我国，广西、广东、四川、香港、台湾北部、云南、贵州、海南、福建、湖南、湖北较多见，北方则是则较少见。它从根本上的定义可以看出，地中海贫血不属于白血病，而属于遗传病范畴。

急性淋巴细胞白血病的症状

成人急性淋巴细胞白血病多起病比较急，白血病细胞在骨髓中累积导致骨髓造血衰竭，而导致红系、粒系以及巨核系均出现异常，导致了最终的红细胞、粒细胞及血小板减少，而出现了贫血、感染及出血等非特异性的一些临床表现。白血病细胞在淋巴器官及髓外浸润，因累计不同的组织而出现了相应的症状及体征，主要归纳为以下四个方面：一、贫血，患者在就诊前数天至一到两个月内，就会出现进行性加重的面色苍白、乏力、活动后的头晕、心悸等症状。而且有绝大多数患者会有不明原因的疲乏的主诉。二、感染，由于粒细胞减少，甚至粒缺，会导致三分之一急性淋巴细胞白血病患者在就诊时出现感染及发热等症状。感染的部位主要为呼吸道、口腔及肠道，较高的发热几乎均为感染所致，化疗后骨髓抑制期的患者大多出现感染。常见部位为呼吸道及胃肠道，部分为皮肤软组织感染。三、出血，骨髓正常造血功能衰竭所致的血小板减少，是急性淋巴细胞白血病患者出血的主要原因，约三分之一患者就诊时有出血的表现，多数表现为皮肤出血点和紫癜，个别出现牙龈出血、口腔粘膜血泡，个别患者出现深部脏器出血，例如颅脑出血等。四、髓外浸润，成人急性淋巴细胞白血病中，中枢神经系统受累较为多见，成人患者可高达15%以上，但是初诊时有中枢神经系统浸润的儿童急淋患者则不到5%。如果不进行有效的中枢神经系统预防，大多数急淋患者在病程中会出现中枢神经系统白血病。

急性淋巴细胞白血病病因

急性淋巴细胞白血病，简称急淋，起源于造血干、祖细胞，以原始、幼稚淋巴细胞增殖、积聚为特征的一种恶性疾病，以儿童患病多见，成年人急性白血病仅占25%，成年人的急性淋巴细胞白血病的完全缓解率可高达75%-89%，三至五年的总体生存率为28%-39%，多数预后不佳，这种疾病与以下几个因素相关：一、遗传易感性。先天性染色体异常患者常发生，包括急性淋巴细胞白血病在内的白血病风险增加，例如范可尼贫血、布卢姆综合征（Bloom）、多发性神经纤维瘤等发生，可引起急性淋巴细胞白血病的风险增加。二、辐射。核辐射与白血病的致病有关，日本原子弹爆炸后幸存者中受到辐射剂量大于1戈瑞者，发生白血病的风险将增加近20倍，发病高峰期为受到核辐射的六至七年，主要为急性髓系白血病，也包括急性淋巴细胞白血病，因此核电站的辐射也可能是致病危险因素。三、化学制剂。苯及其他能引起骨髓抑制的化学制剂，包括化疗药物，可导致急性淋巴细胞白血病的发生，继发性急性淋巴细胞白血病，可见于少数接受化疗或者放疗以后的患者。四、病毒。虽然没有直接证据表明病毒能造成人类的急性淋巴细胞白血病感染，但有证据提示某些病毒在淋巴系统增殖肿瘤的疾病中起了一定作用，例如人类的T细胞白血病病毒的流行感染，被认为是成人T细胞白血病淋巴瘤的病因。总体来说，肿瘤的发生是多种因素共同作用的结果，在对急性淋巴细胞白血病发病机制的研究中，也有很多研究发现多种体细胞获得性遗传学改变与白血病细胞的生长、分化、异常以及恶性转化密切相关。

急性淋巴细胞白血病症状

成人急性淋巴细胞白血病多起病急骤，白血病细胞在骨髓中累积导致骨髓造血衰竭，而导致红细胞、粒细胞及血小板减少而出现贫血、感染及出血等非特异性表现，白血病细胞在淋巴器官脊髓外浸润，因累积不同的组织而出现相应症状及体征，例如纵膈、肝、脾及淋巴结肿大、神经精神症状等，体重减轻者偶见，TB细胞急淋患者临床表现既有共性又有各自的特点，那具体的临床表现有哪一些，一，贫血，患者多在就诊前数天至一至两个月内会出现进行性加重的面色苍白、乏力，活动后的胸闷、心悸等症状；二，感染，由于粒细胞减少甚至缺乏，约三分之一的急淋患者就诊时出现感染及发热等症状，感染部位主要为呼吸道、口腔及肠道，发热多为中到高热，部分为低热，虽然白血病本身应代谢等原因可以出现发热，但一般不会超过38度；三，出血，骨髓正常造血功能衰竭所致的血小板减少是急淋患者出血的主要原因，DIC所致出血在初诊患者中很少见；四，髓外浸润，成人的急性淋巴细胞白血病中，中枢神经系统受累的较为多见，初诊时有中枢神经系统浸润者在儿童的急淋患者中一般不到5%，而在成人患者中高达15%以上。以上是急性淋巴细胞白血病的一些相关症状。

原发性血小板增多症怎么治疗

原发性血小板增多症是一种慢性骨髓增殖性疾病，其特征为出血倾向及血栓形成，外周血血小板持续明显增多，骨髓巨核细胞过度增殖。目前该病主要的目标是减少血栓并发症。可以选择的治疗药物有：一、抗血小板的药物，主要为阿司匹林和双嘧达莫片。小剂量的阿司匹林选用40~100 mg/天，双嘧达莫片使用量是225 mg/天，小剂量的阿司匹林治疗有益于原发性血小板增多症患者，但在用阿司匹林治疗血小板计数大于1000*10^9 /L的原发性血小板增多症患者时，应注意排除获得性血友病，防止出血的发生。二、细胞毒药物，主要包括羟基脲、阿拉格雷、干扰素等，目前用于治疗原发性血小板增多症的细胞毒药物，首选的是羟基脲，当然，对于羟基脲不能耐受或者治疗反应不佳的患者，阿拉格雷、干扰素是主要的替代药物。近几年的研究中，JAK2抑制剂，表示可以治疗羟基脲和干扰素治疗抵抗或者不能耐受的原发性血小板增多症患者，这一类的患者能够很有效地降低血小板，该药物是对该类患者疗效的进一步确切研究。（药物需要在医师的指导下，根据实际情况进行服用）

慢粒白血病病因

慢性粒细胞白血病又称为慢性髓系细胞白血病，是一种起源于多能干细胞的髓系增殖性肿瘤。它有一个特征性的染色体改变，也就是我们平常所说的非常染色体，它是9号以及22号染色体的易位导致的分子水平上BCR-ABL融合基因的形成。慢粒是起源于多能干细胞的克隆性疾病，由于祖细胞池显著扩增导致髓细胞的过度增殖，粒细胞生成增多，而粒细胞清除力相对缓慢，造成了粒细胞在体内的积聚，这是其致病的主要原因。

地中海贫血的血常规表现

地中海贫血的血常规表现，包括静止型基因携带者的血象，也就是血常规大部分是正常的，而地中海贫血以及轻型的地中海贫血，血红蛋白是正常或者轻度下降的。血红蛋白H病的患者血红蛋白在70-100克每升之间，血红蛋白巴特胎儿水肿综合征和重型的地中海贫血，血红蛋白一般在50克每升以下，一般在重度贫血的范畴，需要定期输血来维持生命。他的MCV、MCH以及MCHC，是显著下降的，血涂片里面也可以见到红细胞大小不均以及异性以及靶形红细胞，甚至可以见到有核的红细胞，网织红细胞也是显著增多的。而这一类的病人白细胞数大多是正常的，血小板计数可以稍增高，脾功能亢进的时候会出现白细胞以及血小板计数的减少。以上是地中海贫血不同患者的血常规表现。

地中海贫血会遗传给小孩吗

珠蛋白生成障碍性贫血，原名称为地中海贫血或者海洋性贫血，它是因早年发现的病例多属于地中海沿岸民族的缘故，但事实上本病广泛分布于世界的许多地区，东南亚地区就是高发地区之一，我国的广东、广西、四川较为多见，长江以南的各省、地区也有散发病例，北方则比较少见。它是由于遗传的珠蛋白基因缺陷，导致血红蛋白中的一种或者一种以上的珠蛋白链合成缺如或者不足所导致的贫血，它的病理状态称之为珠蛋白生成障碍性贫血。因为其基因缺陷的复杂多样性，缺乏的珠蛋白链在类型、数量及临床症状也就表现不一，因此珠蛋白生成障碍型贫血，实际上包含着一组疾病，所以地中海贫血属于遗传病，是可以遗传给小孩的。

缺铁性贫血缺什么元素

缺铁性贫血指的是体内储存铁缺乏，影响血红素合成所引起的一类贫血，它的特点是骨髓、肝、脾等器官中缺乏可染铁，会出现血清铁浓度下降，以及运铁蛋白饱和度的下降，以及血清铁蛋白的下降。典型的缺铁性贫血呈现的是一个小细胞低色素性贫血，所以缺铁性贫血缺的是人体必需的微量元素其中的铁，它广泛地存在于人体的细胞当中，它参与机体的代谢过程，人体存在严格的铁代谢调节机制来保持正常的生理水平，一旦这个稳态被打乱，就会导致缺铁性贫血的发生。有影响铁的分布，以及影响铁的吸收和铁的转运、铁的储存的这一系列的因素都可以引起缺铁性贫血。

缺铁性贫血如何预防

缺铁性贫血属于贫血中的一种常见病，它的预防主要可以从以下四个方面：第一是健康教育，通过健康教育指导人们科学合理的膳食，具有极其重要的作用，它是最有效也是最经济的一种预防措施。第二是采用铁强化食品，近年来，有不少的国家在高危人群中采用了铁强化食品，这主要指的是例如铁强化的酱油，以及铁强化的面粉都取得了一定的效果。第三方面是指铁补充，对于高危人群，例如婴幼儿、早产儿、孪生儿、妊娠的妇女以及胃部分切除术，或者反复献血的都应预防铁缺乏，可使用口服的补铁制剂。第四，也是建议的最多的，就是提高食物铁的一个利用率，改进膳食的一个习惯和生活方式，以增加铁的摄入和生物利用率足量摄入参与红细胞生成的营养素，例如维生素A、维生素B2、叶酸以及维生素B12等。同时摄入富含铁的食物，主要指的是动物的血、肝脏、鸡胗、牛肾、大豆、黑木耳、芝麻酱、瘦肉、红糖、蛋黄、猪肾、羊肾、干果等这一类的食物。

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