慢性粒细胞白血病是一种起源于多功能干细胞的髓系增殖性肿瘤。 它具有特征的9号及22号染色体易位形成了BCR/ABL融合基因。 费城染色体是慢粒的特征性改变，它是在1960年首次在费城发现并命名，最初刚开始发现的是慢粒患者分裂的血细胞基主染色体出现了长臂缺失成为费城染色体。目前，有研究表明造血祖细胞与基质的相互作用的异常，可能是慢粒治病的一个核心，慢粒祖细胞粘附与锚定特性的异常导致了细胞成熟与增值的紊乱。 慢粒细胞不能像正常细胞一样正常易于粘附于基质细胞，尤其是缺乏由整合素介导的黏附，黏附分子淋巴活性抗原3在慢粒细胞中的表达也减少。因此慢粒病情进展是克隆变化的结果，在慢粒向急性髓系白血病转化的过程中，基因突变发生率提高，慢粒进展过程中基因表达变化，涉及的多个方面的原因，其中跟核小体糖代谢骨髓的髓细胞分化以及细胞凋亡基因组的不稳定性，DNA的损伤修复的过程都相关。