心脏性猝死是指心脏方面原因引起的急性症状发作后，在一小时内发生的以意识突然丧失为特征的自然死亡。猝死一般是由于器质性心脏病，主要是包括冠心病、肥厚型和扩张型心肌病、心脏瓣膜病、心肌炎、严重的室性心律失常，大多数患者心脏性猝死是由于室性快速心律失常所致，一般是由于室速转为粗颤，然后细颤，最后心脏呈等电位线。心脏猝死一旦发生，我们要积极的进行心肺复苏，是可以挽救患者的生命的。

休克的判定有，患者会有诱发休克的病因，患者有意识障碍或者可以没有意识障碍，就是休克的患者可以是清醒的，一般患者会出现脉搏大于100次每分，甚至有的不能触及。 患者表现为四肢湿冷，胸口部位的皮肤指压痕阳性，就是指压后再充的时间大约两秒钟。皮肤有花纹，粘膜苍白或者是发干，尿量每小时小于30ml或者是无尿，患者的收缩压会小于80mmHg，脉压差小于20mmHg。 对于休克的患者，心率和血压通常是临床上观察是否存在休克的首选指标，心率增快成为休克的第一体征，但是也受到患者的年龄和平时基础心率和药物等因素的影响。一般通过休克指数来判定，休克指数就是指心率除以收缩压，如果心率比以上收缩压值超过1.0，往往提示预后不良。

患者发生休克时，小动脉血管收缩会导致皮肤、骨骼肌和脏器的血流再分布，静脉容量血管收缩可以增加静脉回流，这是休克代偿机制。 治疗休克时应用血管活性药物，应用扩血管药物的目的是因为这个时候体内需要各个脏器有血流的供应，应用血管扩张药以后，会扩张肾、肠系膜和冠状动脉，能够增加肾小球的滤过率和肾血流量，增加尿钠的排出。同时应用血管扩张药还能减少多种激素的分泌， 以改善患者的炎症反应。

我们在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全就会产生一氧化碳，我们吸入过量的一氧化碳，就会发生急性一氧化碳中毒，也就是我们平时所说的煤气中毒。 煤气中毒的原理是主要是由于一氧化碳吸入人体以后，一氧化碳与血液中红细胞形成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白的一氧化碳与血红蛋白的亲和力，比氧与碳氧血红蛋白的亲和力，大240倍，吸入较低浓度的一氧化碳，就可以产生大量的碳氧血红蛋白，而且一氧化碳与氧气结合形成碳氧血红蛋白后，不易分离，所以就会影响细胞的呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。 一氧化碳中毒后，我们体内血管吻合支少，而且代谢旺盛的器官，像大脑和心脏是最容易遭受损害的，这样会导致脑内小血管迅速的麻痹、扩张，从而缺氧，缺氧就是血管内皮的细胞发生肿胀，而造成脑部循环障碍，从而出现一系列的临床表现，患者可以出现头疼、恶心、呕吐、抽搐、昏迷。