甲状腺功能亢进症虽然并不是很常见，但也绝不少见，特别是在目前，发病率还是相对比较高的水平。甲状腺功能亢进临床上表现出来高代谢和交感神经兴奋的表现，病人可能会出现心慌、出汗、吃得很多、体重下降、容易发脾气，睡眠不容易入睡以及易醒等临床表现。 甲亢的时候，因为血里面的甲状腺激素水平增高了，医生会建议患者除了药物治疗以外，在生活上要限制碘的摄入，实际上碘是甲状腺激素合成的原料，在甲状腺功能亢进的时候，产品太多了，限制原料自然会让产品的生成量减少一些，所以甲亢的时候要限制碘的摄入量，但是甲亢本身发生和碘的水平有一点关系，但并不是很显著。 甲亢中最常见的叫毒性弥漫性甲状腺肿合并的甲亢，又叫Graves病甲亢，是属于自身免疫性疾病，和桥本病一样，都属于甲状腺的自身免疫性疾病，只是两个走向不同，这个病导致了甲亢，所以它的发生一般可能会有高碘的诱因，但是更重要的是有遗传的背景，以及生活事件的影响，比如最近一段时间碰到很着急的事情，有精神刺激、压力比较大、紧张等状态，就会导致疾病发作，当然碘的大量摄入也是其中的一个病因。 另外还有一部分甲亢不是这个病导致的，比如结节性甲状腺肿伴甲亢，是因为甲状腺本身的多结节样改变，有一些结节功能增强导致了甲亢，这部分患者如果碘的摄入量偏大，也是结节性甲状腺肿患者发生甲亢的重要诱因。 所以甲状腺功能亢进并不是说体内碘过多，但是碘过多确实使一些有甲状腺疾病基础的患者容易发生甲亢，因此在甲亢的时候要求限制碘。另一部分甲亢比较特殊，碘源性的甲亢，就是高碘相关的甲亢，是在非常大量的碘摄入情况下出现，但是在甲亢中的病因里面占的比例是比较低的。

二甲双胍是Ⅱ型糖尿病治疗的积蓄性药物，作用主要是改善胰岛素敏感性，发挥降糖作用。 而胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病患者非常重要的病生理异常，所以二甲双胍从根上来讲，它是对抗胰岛素抵抗，改善病生理过程的药物，降糖的效果会比较显著，有降低空腹和餐后血糖，而且能够带来降糖以外额外的好处，这样额外的好处可能和胰岛素抵抗的改善是相关的。 由于这一些好处，二甲双胍目前在各家指南里面，都作为降糖治疗的一线选择或者一线优选，也就是优先推荐的药物。因为医生在吃二甲双胍之前会问肾功能正常不正常，会有误解是不是二甲双胍损害肾脏。 事实上二甲双胍服用以后，是原形经肾排泄，因此询问肾脏功能是不是正常，是担心基础的肾脏问题影响了二甲双胍的代谢，这样会使得二甲双胍在体内蓄积中毒，比如吃一片二甲双胍，可能就相当于别人吃了四片和五片，药物超量了，所以肾功能出现故障的时候，二甲双胍不能够清出体外，要限制使用。 一般用肾小球滤过率来评价肾脏功能，也叫eGFR，正常值一般在80~120ml/min，eGFR在60ml/min以上都能够正常使用二甲双胍，如果在45~60ml/min，二甲双胍一般最大量不超过1.0g，普通的最大量是2.0g每天，就相当于剂量减少了，如果肾功能更差一些，就不太推荐使用二甲双胍。 也就是说肾脏功能影响了二甲双胍的使用，但是二甲双胍本身降糖以外，它能够带来肾脏的保护，减少和延缓糖尿病肾病的进展，所以二甲双胍是护肾的药物。

胰岛素是不是依赖主要取决于身体里面能不能够合成胰岛素。 如果细胞是合成胰岛素的细胞，胰腺里面有一些胰岛，它们是胰岛细胞构成了一个小的细胞岛屿，合成胰岛素，如果胰岛细胞功能不够了，不能够合成胰岛素了，这时候身体必须得依赖胰岛素来维持生命，必须给它外源性的胰岛素，称为胰岛素依赖型糖尿病，Ⅰ型糖尿病患者实际上就是胰岛素依赖型糖尿病。 而胰岛素非依赖型糖尿病是指患者的胰岛细胞还能够产生胰岛素，不依赖于外源的胰岛素来维持生命。多数的Ⅱ型糖尿病早期，是胰岛素抵抗伴有胰岛分泌量的相对不够，依然还是有胰岛素分泌的，所以不称为胰岛素依赖型糖尿病，但是Ⅱ型糖尿病到了后期，胰岛细胞功能不断地衰竭，到了某一天也像Ⅰ型糖尿病一样不能够产生胰岛素了，那就称为胰岛素依赖型糖尿病了。 所以胰岛素依赖与否，主要取决于身体能不能够合成胰岛素，这是病程决定的，是因为不能够合成胰岛素，血糖才会增高。而使用胰岛素治疗是由于胰岛素合成不够或者相对不够，血糖不能够控制，所以需要使用胰岛素来控制血糖。 使用胰岛素以后通常不能停药，不是因为使用了它以后依赖上了，而是因为它纠正了体内的胰岛素缺乏，一旦停药以后，胰岛素又出现了缺乏状态，血糖水平自然又随之上升了，因此停止胰岛的治疗，血糖又升高了，为了控制血糖必须使用胰岛素，这和使用胰岛素导致依赖是两个概念。

糖尿病足一般都是三要素，所谓的神经病变、血管病变就是缺血性改、损伤和感染，共同导致了糖尿病足的发生和发展。临床上对糖尿病足实际上分为以下几期： 首先就是零级，这些人具有危险因素，比如因为糖尿病已经出现了神经损害，有麻木、感觉减退，某一个血糖尿病的下肢血管病变，让供血出现问题了，这时候脚实际上是处于容易受损伤的高危阶段，称为糖尿病的高危阶段，还没有出现真正的糖尿病足，是糖尿病足的风险阶段。 而如果已经出现了皮肤的破损损伤，就是一期，这时候的损伤比较表浅，主要是皮肤和皮下的破溃，比如大泡破了，脚被石头磕破了等。 这种损伤进一步往里面走，影响了肌肉组织，深层的肌肉受影响了，是二级，这时候一般肌腱还不会受影响。然后创伤再进一步往里面走，就会影响肌腱、骨头，那就是三级病变了。 而后骨髓、骨头关节可能也会受影响，这是四级病变。最终可能大半脚都变黑、破溃、坏死了，就是五级病变或者是五期病变。

血糖增高到了一定程度，临床上就诊断糖尿病了。 血糖如果轻度增高，大部分患者是没有症状的，一般血糖水平在8~9mmol/L以下，多数人没有症状。正常范围血糖空腹一般是在6.1mmol/L以下，所以轻度增高的血糖没有症状。 血糖再进一步增高超过一定范围，一般在9~10mmol/L以上的时候，很多患者就会出现高血糖的症状，高血糖的症状称为三多一少，就是多尿、多饮、多食，这是三多，一少是指消瘦、体重下降。 因为血糖水平增高以后，葡萄糖会从肾脏滤过，从尿中排出体外，血糖水平增高，从尿里面排出糖就会增多，尿糖增多以后，就会把水也带出体外，就会有多尿，多尿以后，必然体内的水减少渗透压增高，就会觉得口渴、多饮。 而因为血糖水平增高，能量从尿中丢失，以及细胞不能够利用葡萄糖，细胞就处于饥饿状态，动脉和静脉血中的葡萄糖水平的差值就会变小，动脉里面的葡萄糖经过组织以后，就被组织利用了，葡萄糖水平就会降低了，变成静脉血以后，葡萄糖应当是低于动脉血的，如果葡萄糖利用不良，动脉和静脉的血里面的葡萄糖的差异就会减少，这时候就会作用在大脑，大脑就会感受到能量不够了，就会有饥饿感，就会出现多食。 这样会出现三多，同时因为能量从尿中丢失，会出现体重下降，所以会出三多一少的症状。但是也要注意，三多一少都是非常严重的高血糖相关症状，临床上出现这种症状必须得诊治，但是不能靠三多一少来作为自己是不是血糖增高非常准确或者精确的判断指标。

糖尿病患者本身血糖调控出现问题，就会出现高血糖为主，但是也可能会出现低血糖。如果饮食运动不是很规律，本身就会有发生低血糖的风险，而一些降糖药物的使用让这样的风险进一步增加了，叫药物相关性的低血糖。 所有能够让血中胰岛素水平增高的药物，都会引起低血糖风险的增加，分为两大类，一类是胰岛素，使用外源性的胰岛素，不论是基础胰岛素、中长效胰岛素，还是短效胰岛素，都会有低血糖的风险。总的来讲，这些长效胰岛素，所谓的基础胰岛素风险会小一些，而短效胰岛素、餐时胰岛素的风险会更大一些。 另外很多的降糖药物，是通过改变自身内源的胰岛素产生量来发挥降糖作用的，这类药物也会发生低血糖的风险增加，最常见的就是磺脲类药物，格列类药物。格列美脲、格列比嗪、格列齐特、格列喹酮等，都是通过刺激细胞，让它产生更多的胰岛素来发挥降糖效果，因此没有低血糖的风险。 另一些刺激胰岛素分泌的药物，就是所谓的餐时血糖调节剂，也叫非磺脲类的胰岛素促泌剂，包括那格列奈、瑞格列奈，促胰岛素分泌的时间会比较短，服用以后一般在一两个小时里面，能够增高血里的胰岛素水平，只要是增高血里的胰岛素水平，就可能有低血糖的风险，但是由于这类药物的作用时间会比较短一些，低血糖风险相对来说要少一些。 胰岛素以及所有能够刺激胰岛素生成的药物，主要是磺脲类的和非磺脲类的胰岛素促泌剂，会使得低血糖的风险增加，使用这些药物的患者需要警惕，需要关注血糖，特别是低血糖，可能会因为低血糖以后，导致心脑血管的急性事件，能够把之前很多年，十年二十年血糖控制的优势全都抹杀了。

糖尿病患者在药物治疗过程中，我们非常关注的两个不良反应，一个就是体重增加，此外就是低血糖。 糖尿病患者出现了低血糖，分为长期的处理，就是看一下为什么发生了低血糖，是饮食运动出现不合理的地方，还是药物过量了，可能需要调整长期治疗。 第二个就是发生低血糖以后即刻的处理措施，取决于低血糖的症状、严重程度，如果血糖轻度降低，患者神志还是清楚的，这时候一般会建议经胃肠道来补充，会吃15g左右的葡萄糖，单糖类的物质比较好消化，是更推荐的选择，比如葡萄糖块、葡萄糖粉，也可以吃相当于15g~20g的碳水化合物。 吃完了以后，一般在10-20分钟再监测血糖，看血糖能不能够回到正常范围，如果不能够回到正常范围，可能还需要再次吃15g~20g的糖类，或者是粮食类的物质。纠正了以后，如果离下顿饭的时间还比较长，也建议患者再补充一些食品，吃点碳水化合物、饼干类的物质，以免在期间再发生低血糖。 如果低血糖非常严重，可能会出现意识的碍，这时候就需要静脉推注高张糖，需要医生的参与来进行救治。一般建议糖尿病患者如果出现了意识障碍，如果不知道是什么原因，优先按照低血糖来进行处理，这样更安全一些。

低血糖实际上按发生的时间，分为空腹低血糖和在餐后发生的吸收后的低血糖。空腹低血糖就不是说吃什么和不吃什么的问题了，后面会隐藏着严重的疾病，是必须去就诊的。 现在谈的主要是发生在吸收后的低血糖，比如在糖尿病早期，胰岛素分泌后延，和葡萄糖水平不一致的时候，发生在下顿饭前的低血糖。这种低血糖的发生都是因为细胞，就是胰岛素的分泌出现了一些障碍，但是还比较早、比较轻，这时候在正常的进餐以后，血里的葡萄糖水平就会增高，就会刺激胰岛素的分泌，过了两三个小时以后，血糖水平就降低了，胰岛素也随之降低，血糖就会比较完美地在一个比较窄的范围里面发生变化。 但糖尿病早期，胰岛细胞功能出现障碍的时候，葡萄糖刺激的时候，胰岛素分泌出现的时间偏晚了，峰值后延了，就会在餐后的三四个小时，血糖已经降低了，但是胰岛素还在一个较高水平，患者就会容易发生吸收后低血糖。在生活上如果吃的东西特别好消化、好吸收，短期里面血糖水平就会有非常高的增高，而后又很快就降落了，降到正常，这时候就容易导致吸收后低血糖发生。如果吃了食品，吸收会比较慢，血糖增高的程度会比较缓和，而持续的时间会比较长，这时候胰岛素量就会比较小一些，到了餐后三四个小时，食物还在缓慢地吸收入血，就不容易发生餐前的低血糖。 所以对于糖尿病早期的餐前低血糖，应当是食用蛋白质含量稍微高一些、制造不要那么精细加工、比较粗制的食物，吸收的速度会慢一些，可能就会更好一些，大米煮的粥或者面条，这些很容易消化吸收的东西，反而会容易引起吸收后的低血糖。此外如果喝饮料，血糖水平就会有短期的骤然升高，也会刺激胰岛素水平异常的释放，而后不能够回落，所以也容易引起餐前的低血糖。

血糖降低会出现什么表现因人而异，但是一般都有两个因素决定了会出现什么表现。第一个因素是血糖降低的程度，第二是低血糖发生的速度和是不是慢性低血糖。血糖水平越低发生的速度越快，机体不能够适应，症状就会越显著一些。 总的分类是两大类症状，首先就是低血糖以后，交感神经兴奋性增高的表现，会出现心慌、出汗、饥饿感、虚弱感；另一个表现就是低血糖更加严重，或者发生更快了，影响了大脑的功能，会出现大脑皮层被抑制，而后大脑的一些皮层下也被抑制了，最终可能和生命相关的丘脑中枢也会被抑制的表现。 这时候每个患者表现就各异了，有的患者会出现神志模糊、意识障碍，可能会出现精神病样的表现，会出现幻听、幻视，有些患者会出现偏侧身体不能活动、肢体运动障碍等，最终一部分患者会出现抽搐、神智丧失，这些都是比较严重的低血糖的时候中枢性表现的临床表现。 此外更加危险的是，一部分患者发生低血糖了，没有表现，叫无症状、无警觉性的低血糖，这种低血糖依然损害了脑细胞，所以对这种低血糖要更加重视一些。