甲状腺功能亢进症虽然并不是很常见，但也绝不少见，特别是在目前，发病率还是相对比较高的水平。甲状腺功能亢进临床上表现出来高代谢和交感神经兴奋的表现，病人可能会出现心慌、出汗、吃得很多、体重下降、容易发脾气，睡眠不容易入睡以及易醒等临床表现。 甲亢的时候，因为血里面的甲状腺激素水平增高了，医生会建议患者除了药物治疗以外，在生活上要限制碘的摄入，实际上碘是甲状腺激素合成的原料，在甲状腺功能亢进的时候，产品太多了，限制原料自然会让产品的生成量减少一些，所以甲亢的时候要限制碘的摄入量，但是甲亢本身发生和碘的水平有一点关系，但并不是很显著。 甲亢中最常见的叫毒性弥漫性甲状腺肿合并的甲亢，又叫Graves病甲亢，是属于自身免疫性疾病，和桥本病一样，都属于甲状腺的自身免疫性疾病，只是两个走向不同，这个病导致了甲亢，所以它的发生一般可能会有高碘的诱因，但是更重要的是有遗传的背景，以及生活事件的影响，比如最近一段时间碰到很着急的事情，有精神刺激、压力比较大、紧张等状态，就会导致疾病发作，当然碘的大量摄入也是其中的一个病因。 另外还有一部分甲亢不是这个病导致的，比如结节性甲状腺肿伴甲亢，是因为甲状腺本身的多结节样改变，有一些结节功能增强导致了甲亢，这部分患者如果碘的摄入量偏大，也是结节性甲状腺肿患者发生甲亢的重要诱因。 所以甲状腺功能亢进并不是说体内碘过多，但是碘过多确实使一些有甲状腺疾病基础的患者容易发生甲亢，因此在甲亢的时候要求限制碘。另一部分甲亢比较特殊，碘源性的甲亢，就是高碘相关的甲亢，是在非常大量的碘摄入情况下出现，但是在甲亢中的病因里面占的比例是比较低的。

二甲双胍是Ⅱ型糖尿病治疗的积蓄性药物，作用主要是改善胰岛素敏感性，发挥降糖作用。 而胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病患者非常重要的病生理异常，所以二甲双胍从根上来讲，它是对抗胰岛素抵抗，改善病生理过程的药物，降糖的效果会比较显著，有降低空腹和餐后血糖，而且能够带来降糖以外额外的好处，这样额外的好处可能和胰岛素抵抗的改善是相关的。 由于这一些好处，二甲双胍目前在各家指南里面，都作为降糖治疗的一线选择或者一线优选，也就是优先推荐的药物。因为医生在吃二甲双胍之前会问肾功能正常不正常，会有误解是不是二甲双胍损害肾脏。 事实上二甲双胍服用以后，是原形经肾排泄，因此询问肾脏功能是不是正常，是担心基础的肾脏问题影响了二甲双胍的代谢，这样会使得二甲双胍在体内蓄积中毒，比如吃一片二甲双胍，可能就相当于别人吃了四片和五片，药物超量了，所以肾功能出现故障的时候，二甲双胍不能够清出体外，要限制使用。 一般用肾小球滤过率来评价肾脏功能，也叫eGFR，正常值一般在80~120ml/min，eGFR在60ml/min以上都能够正常使用二甲双胍，如果在45~60ml/min，二甲双胍一般最大量不超过1.0g，普通的最大量是2.0g每天，就相当于剂量减少了，如果肾功能更差一些，就不太推荐使用二甲双胍。 也就是说肾脏功能影响了二甲双胍的使用，但是二甲双胍本身降糖以外，它能够带来肾脏的保护，减少和延缓糖尿病肾病的进展，所以二甲双胍是护肾的药物。

胰岛素是不是依赖主要取决于身体里面能不能够合成胰岛素。 如果细胞是合成胰岛素的细胞，胰腺里面有一些胰岛，它们是胰岛细胞构成了一个小的细胞岛屿，合成胰岛素，如果胰岛细胞功能不够了，不能够合成胰岛素了，这时候身体必须得依赖胰岛素来维持生命，必须给它外源性的胰岛素，称为胰岛素依赖型糖尿病，Ⅰ型糖尿病患者实际上就是胰岛素依赖型糖尿病。 而胰岛素非依赖型糖尿病是指患者的胰岛细胞还能够产生胰岛素，不依赖于外源的胰岛素来维持生命。多数的Ⅱ型糖尿病早期，是胰岛素抵抗伴有胰岛分泌量的相对不够，依然还是有胰岛素分泌的，所以不称为胰岛素依赖型糖尿病，但是Ⅱ型糖尿病到了后期，胰岛细胞功能不断地衰竭，到了某一天也像Ⅰ型糖尿病一样不能够产生胰岛素了，那就称为胰岛素依赖型糖尿病了。 所以胰岛素依赖与否，主要取决于身体能不能够合成胰岛素，这是病程决定的，是因为不能够合成胰岛素，血糖才会增高。而使用胰岛素治疗是由于胰岛素合成不够或者相对不够，血糖不能够控制，所以需要使用胰岛素来控制血糖。 使用胰岛素以后通常不能停药，不是因为使用了它以后依赖上了，而是因为它纠正了体内的胰岛素缺乏，一旦停药以后，胰岛素又出现了缺乏状态，血糖水平自然又随之上升了，因此停止胰岛的治疗，血糖又升高了，为了控制血糖必须使用胰岛素，这和使用胰岛素导致依赖是两个概念。