常见症状:表情淡漠 不自主运动 肠麻痹 痴呆 抽搐 喘息 大小便失禁 呆滞 单瘫 低热

潜伏期一般为10～15天，可短至4天，长至21天，感染乙脑病毒后，症状相差悬殊，大多无症状或症状较轻，仅少数患者出现中枢神经系统症状，表现为高热，意识变化，惊厥等。

1.病程 典型的病程可分为下列4期。

(1)初期：病初3天即病毒血症期，起病急，一般无明显前驱症状，可有发热，神萎，食欲不振，轻度嗜睡，大儿童可诉有头痛，婴幼儿可出现腹泻，体温在39℃ 左右，持续不退，此时神经系统症状及体征常不明显而误为上感，少数患者出现神志淡漠，激惹或颈项轻度抵抗感。

(2)极期：病程3～10天，此期患者除全身毒血症状加重外，突出表现为脑损害症状明显。 ①高热：体温持续升高达40℃以上并持续不退直至极期结束，高热持续7～10天，轻者短至3～5天，重者可3～4周以上，一般发热越高，热程越长，临床症状越重。 ②意识障碍：患者全身症状加重，且出现明显的神经系统症状和体征，患者意识障碍加重，由嗜睡转入昏迷，发生率50%～94%，昏迷愈早，愈深，愈长，病情愈重，持续时间大多1周左右，重症者可达1个月以上。 ③惊厥：发生率40%～60%，是病情严重的表现，重者惊厥反复发作，甚至肢体强直性痉挛，昏迷程度加深，也可出现锥体束症状及四肢不自主运动。 ④神经系统症状和体征：乙脑的神经系统症状多在病程10天内出现，第2周后就少出现新的神经症状，常有浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失，病理性锥体束征如巴宾斯基征等可呈阳性，常出现脑膜刺激征，由于病毒毒素侵袭脑血管内皮，脉络丛上皮细胞，蛛网膜和神经束膜的上皮细胞，产生炎症和变性，乃出现不同程度的脑膜刺激征，如颈强，凯尔尼格征与布鲁津斯基征阳性，重症者有角弓反张，婴幼儿多无脑膜刺激征，但常有前囟隆起，深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹(大小便失禁或尿潴留)与自主神经受累有关，昏迷时，除浅反射消失外，尚可有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或全瘫，伴肌张力增高，膝，跟腱反射先亢进，后消失。 ⑤脑水肿及颅内压增高：重症患者可有不同程度的脑水肿，引起颅内压增高，发生率25%～63%，轻度颅内压增高的表现为面色苍白，剧烈头痛，频繁呕吐，惊厥，血压升高，脉搏先加速后减慢，早期神志清楚但表情淡漠，并迅速转入嗜睡，恍惚，烦躁或谵妄，呼吸轻度加深加快，重度脑水肿的表现为面色苍白，反复或持续惊厥，肌张力增高，脉搏转慢，体温升高，意识障碍迅速加深，呈浅昏迷或深昏迷，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝，眼球可下沉，出现各种异常呼吸，可进展至中枢性呼吸衰竭，甚至发生脑疝，包括小脑幕裂孔疝(又称颞叶钩回疝)及枕骨大孔疝(又称小脑扁桃体疝)，前者表现为意识障碍，逐渐发展至深昏迷，病侧瞳孔散大，上眼睑下垂，对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性;枕骨大孔疝表现为极度躁动，眼球固定，瞳孔散大或对光反射消失，脉搏缓慢，呼吸微弱或不规则，但患者常突然发生呼吸停止。 ⑥呼吸衰竭：发生在极重型病例，发生率15%～40%，极重型乙脑因脑实质炎症，缺氧，脑水肿，脑疝，低血钠脑病等引起中枢性呼吸衰竭，其中以脑实质病变为主要原因，延脑呼吸中枢发生病变时，可迅速出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则，双吸气，叹息样呼吸，中枢性换气过度，呼吸暂停，潮氏呼吸及下颌呼吸等，最后呼吸停止，当发生中枢性呼吸衰竭呼吸停止后，再出现自主呼吸的可能性极小，此外，又可因并发肺炎或在脊髓受侵犯后，引起呼吸肌瘫痪而发生周围性呼吸衰竭。 高热，惊厥，呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤为呼吸衰竭常为致死的主要原因。 ⑦循环衰竭：少数乙脑患者可发生循环衰竭，表现血压下降，脉搏细速，肢端冰凉并伴有呕吐咖啡色液体，其产生原因多为内脏淤血，使有效循环血容量减少;胃肠道渗血，出血;乙脑极期因代谢紊乱，毒素吸收产生血管麻痹;心肌病变产生心功能不全;延脑血管舒缩中枢的损害等所致，消化道出血的患者常可危及生命，应予重视。 大多数患者经3～10天极期病程后，体温开始下降，病情逐渐好转，进入恢复期。

(3)恢复期：此时患者体温可在2～5天逐渐下降及恢复正常，意识障碍开始好转，昏迷患者经过短期的精神呆滞或淡漠而渐转清醒，神经系统病理体征逐渐改善而消失，部分患者恢复较慢，需达1～3个月以上，重症患者因脑组织病变重，恢复期症状可表现为持续低热，多汗，失眠，神志呆滞，反应迟钝，精神及行为异常，失语或者特别多话，吞咽困难，肢体强直性瘫痪或不自主运动出现，癫痫样发作等症状，经过积极治疗大多在半年后能恢复。

(4)后遗症期：后遗症与乙脑病变轻重有密切关系，后遗症主要有意识障碍，痴呆，失语及肢体瘫痪等，如予积极治疗也可有不同程度的恢复，昏迷后遗症患者长期卧床，可并发肺炎，褥疮，尿道感染，癫痫样发作后遗症有时可持续终身。 2.婴儿乙脑临床特点 发病时可表现为轻泻，流涕，轻咳，喘息，嗜睡，易惊或哭闹，且惊厥发生率高，无脑膜刺激症者比例高，但常有前囟隆起，脑脊液检查正常者较多，并发症少。 3.老年人乙脑临床特点 60岁以上患者，发病急，均有高热，病情严重，重型及极重型占86.1%及91.7%，出现昏迷时间早，且持续时间长，部分伴循环衰竭及脑疝，病死率高达66.6%，多并发肺内感染，尿路感染，消化道出血，心肌损害等。

乙脑病毒感染（35%）：

乙脑病毒属于黄病毒科，病毒直径40nm，核心30nm，成20面体结构，呈球形，电镜下见此病毒含有正链单股RNA大约由10.9kb组成， 乙脑病毒为嗜神经病毒，在胞质内繁殖，对温度，乙醚，氯仿，蛋白酶，胆汁及酸类均敏感，高温100℃ 2 min或56℃ 30min即可灭活，对低温和干燥的抵抗力大，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年，病毒可在小白鼠脑内传代，在鸡胚，猴肾及Hela细胞中生长及繁殖，在蚊体内繁殖的适宜温度是25～30℃，已知自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒，而且毒力受到外界多种因素的影响可发生变化。乙脑病毒的抗原性比较稳定，除株特异性抗原外，还具有一个以上的交叉抗原，在补体结合试验或血凝抑制试验中与其他B组虫媒病毒出现交叉反应，中和试验具有较高的特异性，常用于组内各病毒以及乙脑病毒各株的鉴别。

外感暑热疫疠（25%）：

另外，根据本病的发病季节和临床特点，中医学认为本病的主要原因是外感暑热疫疠之邪侵袭人体所致，由于受邪的浅深和个体抗病能力的差异，因而临床反映的病情有轻，重及险恶的区别，暑邪虽属温病范围，但与一般温病的传变规律有所不同，乙脑的发病，尤其是重型病例，来势急剧，有“小儿暑温一经发热，即见猝然惊厥”的特点，因而卫，气，营，血各阶段之间的传变界限有时很难分辨，暑为阳邪，易化火动风(高热抽风)，风动生痰(抽风昏迷及痰堵咽喉)，痰盛生惊(痰堵气道，促使抽风)，故“热”，“痰”，“风”三者是互相联系，互为因果的病理转归，临床即出现高热，抽风，昏迷等一系列症状，甚则可致正气内损，正不胜邪，而发生“内闭外脱”的危象，暑多夹湿，故早期阶段的某些病例中，由于暑湿郁阻，而见头痛如裹，身热不扬，胸闷呕恶，神萎嗜睡等湿伏热郁的证候，在疾病后期，由于暑邪伤气，伤阻，筋脉失养，或因余热未清，风，痰留阻络道而产生不规则发热，震颤，失语，痴呆，吞咽困难，四肢痉挛性瘫痪等症状，少数重症病例，因在病程中气，阴耗损，脏腑，经络功能未能及时恢复，可留下后遗症。

神经细胞病变（20%）：

神经细胞变性，肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，胞质内出现空泡，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶，逐渐形成空腔或有钙质沉着，坏死软化灶可散在脑实质各部位，少数融合成块状，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗症。

 1)早期发现病人，及时隔离病人至体温正常为止。

2)注意病情变化，观察体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔大不不等、呼吸节律失常等征象。

3)消灭蚊虫孳生地，抓好防蚊，灭蚊措施，切断传播途径。

4)提高人群免疫力，对易感者，尤其是10岁以下儿童，定期作乙脑疫苗接种，一般在流行季节前1-2月进行。如有瘫痪可能给予按摩等，以促进肢体功能的恢复。

一、对症治疗：　

本病尚无特效疗法，对症处理好高热、抽搐、和呼吸衰竭等危重症状，对降低病死率和防止后遗症，具有重要意义。　　

1、一般护理：隔离治疗，对昏迷病人，应注意口腔、皮肤清洁护理，定时翻身侧卧，受压部位放置气垫，应用牙垫或开口器，防止舌咬伤。流质饮食，热量每日不低于35-40Cal/kg，并注意补充维生素B、C以及清凉饮料和葡萄糖液。　　

2、高热治疗：以物理降温为主，如冷敷、冰袋放置、30-40%酒精擦浴，冷盐水灌肠等。

 3、惊厥治疗： (1)宜早用，在有抽搐先兆、高热、烦燥，惊厥及肌张力增加时，即与应用。(2)肌肉松弛后即停。

4、呼吸衰竭的治疗:

(1)保持呼吸道畅通：定时翻身拍背、吸痰、给予雾化吸入以稀释分泌物。　　

(2)给氧：一般用鼻导管低流量给氧。　　

(3)气管切开：凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开。　　

(4)应用呼吸兴奋剂：在自主呼吸未完全停止时使用效果较佳。

(5)应用血管扩张剂：

(6)应用脱水剂：脑水肿所致颅内高压是乙脑常见的征象，亦为昏迷，抽搐及中枢性呼吸衰竭的原因，并可形成脑疝，故应及时处理。

(7)必要时应用人工呼吸机。　　

宜:

1、宜吃清热解毒的食物；

2、宜吃营养神经的食物；

3、宜吃抗菌消炎的食物。

忌 :

1、忌吃腥发的食物，如鲢鱼、菊花菜、鲤鱼；

2、忌吃腌制的食物，如咸肉、咸鱼、咸鸡；

3、忌吃不容易消化的食物，如年糕、豆芽、粽子。