高尿酸血症(HUA)是指在正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L,女性高于360μmol/L,即称为高尿酸血症。
高尿酸血症又称痛风(gout),是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分原发性和继发性两大类,原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外,大多未阐明,常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等,属遗传性疾病。继发性者可由肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。
本病患病率受到多种因素的影响,与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道,目前我国约有高尿酸血症者1.2亿,约占总人口的10%,高发年龄为中老年男性和绝经后女性,但近年来有年轻化趋势。
一、症状
1、原发性痛风以往在我国认为比较少见,但近年来由于营养条件改善,平均寿命延长,以及引起对本病注意等因素,已有较多发现。患病率随年龄而渐增,多见于男性,男女之比约为20∶1,女性很少发病,如有发生大多在经绝期后。国外报告不少病例有阳性家族史,多属常染色体遗传,少数属伴性遗传。脑力劳动者及经济营养良好阶层发病较多。痛风病程颇长,未累及肾脏者经过有效防治预后良好,一般不影响寿命,且可和正常人一样工作生活,但如防治不当,不仅急性发作有很大痛苦,且易导致关节畸形、肾结石、肾损害等严重后果,肾功能不全者预后较差。
痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列高尿酸血症期,急性痛风性关节炎发作期,痛风发作间隙期(inter-critical gout),慢性痛风石性关节炎(chronic tophaceous)。
(1)无症状高尿酸血症 血清尿酸盐浓度随年龄而升高,又有性别差异,在儿童期男女无差别,平均为3.6mg%,性成熟期后男性高于女性约1mg%,至女性绝经期后两者又趋接近,因此男性在发育年龄后即可发生高尿酸血症,而女性往往发生于绝经期后。不少高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状,称为无症状高尿酸血症,只有在发生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高,时间愈长,则发生痛风和尿路结石的机会愈多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。
(2)急性痛风性关节炎 是原发性痛风最常见的首发症状,好发于下肢关节,典型发作起病急骤,患者可以在上床睡觉时还很健康,但到了半夜因脚痛而惊醒,数小时内症状发展至高峰,关节及周围软组织出现明显的红肿热痛,痛甚剧烈,甚至不能忍受被褥的覆盖。大关节受累时可有关节渗液。并可伴有头痛、发热、白细胞增高等全身症状。多数患者在发病前无前驱症状,但部分患者于发病前有疲乏、周身不适、及关节局部刺痛等先兆。半数以上患者首发于脚拇趾,而在整个病程中约90%患者脚大拇趾被累及。跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位,而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。初次发病常常只影响单个关节,反复发作则受累关节增多。四季均可发病,但以春秋季节多发。半夜起病者居多。关节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱发因素。
痛风发作持续数天至数周可自然缓解,关节活动可完全恢复,仅留下炎症区皮肤色泽改变等痕迹,而后出现无症状阶段,即所谓间隙期,历时自然月、数年甚至十余年,多数病人于一年内复发,此后每年发作数次或数年发一次,偶有终生仅发作一次者,相当一部分病人有越发越频的趋势,受累关节也越来越多,引起慢性关节炎及关节畸形,只有极少数病人自初次发作后没有间隙期,直接延续发展到慢性关节炎。
(3)痛风石及慢性关节炎 在未经治疗病人,尿酸盐在关节内沉积增多,炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失,引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化,使关节发生僵硬畸形、活动受限,在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作,使病变越来越加重,畸形越来越显著,严重影响关节功能。个别患者急性期症状轻微不典型,待出现关节畸形后始被发现。少数慢性关节炎可影响全身关节包括肩髋等大关节及脊柱。此外,尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘、及皮肤结缔组织中沉积,形成黄白色,大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节(或痛风石),可小如芝麻,大如鸡蛋或更大,常发生于耳轮、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等处,但不累及肝、脾、肺及中枢神经系统(图2、3)。结节初起质软,随着纤维组织增生,质地越来越硬。在关节附近易磨损处的结节,其外表皮菲薄,容易溃破成瘘管,可有白色粉末状尿酸盐结晶排出,但由于尿酸盐有制菌作用,继发性感染较少见,瘘管周围组织呈慢性炎症性肉芽肿,不易愈合。痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关,一般文献报告血尿酸盐在8mg/dl以下者,90%患者无痛风结节,而在血尿酸盐浓度超过9mg/dl者,50%有痛风结节,病程愈长,发生痛风结节的机会愈多。发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食,应用降尿酸药物后,可以逐渐缩小甚至消失,但发生时间长的、质硬结节,由于纤维增生不易消失。
(4)肾脏病变 临床所见历时较久的痛风病人约1/3有肾脏损害,表现为三种形式:
1).痛风性肾病 尿酸盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎,早期可仅有蛋白尿和显微镜血尿,且呈间隙出现,故易被遗漏,随着病程进展,蛋白尿转为持续性,肾功能尤其浓缩功能受损,出现夜尿增多,尿比重偏低等现象,病情进一步发展,终于由慢性氮质血症发展到尿毒症症群。以往约17%~25%痛风患者死于肾功能衰竭。由于痛风患者常伴有高血压、动脉硬化、肾结石、尿路感染等疾患,所谓痛风性肾病可能是综合因素的结果。
2).急性肾功能衰竭 由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔,导致尿流梗阻而产生急性肾功能衰竭症状,此时如给予积极治疗如多饮水、碱性药物、降低血尿酸等,病情常可挽回。
3).尿路结石 原发性痛风患者约20%~25%并发尿酸性尿路结石,部分病人肾结石的症状早于关节炎的发作。继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状,较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。纯尿酸结石能被X线透过而不显影,但混合钙盐较多者,可于尿路平片上被发现。
痛风患者常伴高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和糖尿病(Ⅱ型)。在年长患者的死亡原因中,心血管因素远远超地肾功能不全的因素,关于痛风与上述疾病之间的联系,一般认为无直接的因果关系,而可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。限制饮食,降低体重常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高血脂症都得到控制。
2.继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性白血病、红细胞增多症、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时,细胞内核酸大量分解而致尿酸产生过多;或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期,由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性者为高,尿路结石的发生率亦高,但由于病程不可能很长,关节症状不若原发性者典型,且往往被原发疾病所掩盖,不易被发现。由于病人大多病情垂危,寿命不长,因此各种慢性期表现比较少见。此外,药原性的高尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸、速尿、醋氮酰胺时。水杨酸钠在大剂量时有利尿酸作用,而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增高。慢性铅中毒时由于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风。
青少年及儿童期痛风系少见病,葡萄糖-6磷酸酶缺乏,引起血糖降低,促使糖原分解增加,乳酸产生过多,抑制肾小管排泄尿酸,同时核苷酸消耗,嘌呤合成增加,结果导致高尿酸血症。患者以发作性低血糖为主要表现。其次为Lesch-Nyhan综合征,由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏,引起尿酸合成增多,呈明显高尿酸血症,本症见于男小儿一岁以内发病,常有大脑瘫痪,智力减退,舞蹈病样徐动症与原发性痛风表现,轻型者往往至青少年时发病,无残废体征,当出现痛风症状时始被注意,病者尿中有大量尿酸排出,尿酸结石常为首见症状,神经系统表现仅见于20%病者,可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现。
中年以上男性,突然发生脚拇趾、躕跖、踝、膝等处单关节红肿疼痛,伴血尿酸盐增高,即应考虑痛风可能,滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。一般诊断并不困难。
二、临床相关病症诊断
无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症(男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和360μmol/L)而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。发病率在成年男性占5%~7%。患者不曾有过痛风关节炎发作,只是查体时,偶然发现血中尿酸值偏高。
1.高尿酸血症与痛风
高尿酸血症是痛风的发病基础,但不足以导致痛风,只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高,未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。
2.高尿酸血症与高血压
目前,多个流行病学研究证实,血尿酸是高血压发病的独立危险因素,血尿酸水平每增高59.5μmol/L,高血压发病相对危险增高25%。临床研究发现,原发性高血压患者90%合并高尿酸血症,而继发性高血压患者只有30%合并高尿酸血症,提示高尿酸血症与原发性高血压有因果关系。
3.高尿酸血症与糖尿病
长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病,且有研究证实,长期高尿酸血症与糖耐量异常和糖尿病发病具有因果关系。
4.高尿酸血症与高甘油三酯血症
国内外的流行病学资料一致显示,血尿酸和甘油三酯之间有相关性。关于尿酸及甘油三酯关系的一项前瞻性队列研究发现,基础甘油三酯是未来高尿酸血症的独立预测因素。
5.高尿酸血症与代谢综合征
代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使糖酵解过程及游离脂肪酸代谢过程中血尿酸生成增加,同时通过增加肾脏对尿酸的重吸收直接导致高尿酸血症。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。
6.高尿酸血症与冠心病
尿酸是冠心病死亡独立危险因素:有研究显示,无论性别,尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高1mg/dl,死亡危险性在男性增高48%,女性增高126%。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。
7.高尿酸血症与肾脏损害
尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外,许多流行病学调查和动物研究显示,尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变,导致慢性肾脏疾病。
高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和(或)排泄过少所致,其中又可分为原发性和继发性两大类。
1.原发性高尿酸血症
(1)尿酸排泄减少90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关,其可能机制有:①肾小球滤过减少;②肾小管重吸收增加;③肾小管分泌减少。
(2)尿酸生成过多内源性尿酸产生过多的定义是:在低嘌呤饮食(<17.9μmol/d),超过5天后,尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和(或)抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关,可为多基因,也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。
2.继发性高尿酸血症
(1)肾尿酸排泄减少①肾病变如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少;②利尿剂特别是噻嗪类利尿剂,其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收;③体内有机酸增加如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。
(2)尿酸产生过多多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中,由于大量的细胞破坏,可导致核酸代谢加速,进而导致继发性高尿酸血症。
1.避免剧烈运动或损伤。
2.限制高嘌呤(内脏,海鲜)、软饮料和果糖;并非所有海产品均为高嘌呤饮食:海参、海蜇皮和海藻为低嘌呤;并非所有蔬菜均属低嘌呤饮食:黄豆、扁豆、香菇及紫菜为高嘌呤,但不增加患痛风风险。
3.禁酒,尤其是啤酒和白酒,可适当喝红酒。
4.控制体重。
5.多饮水,>2000ml/d,饮自来水和矿泉水(pH值6.5~8.5);不饮纯净水(pH值6.0),临睡前饮可防尿结石)。
6.长期碱化尿液,常用碳酸氢钠。
本病的防治,不论原发或继发性,除少数由于药物引起者可停用外,大多缺乏病因治疗,因此不能根治。临床治疗要求达到以下四个目的:①尽快终止急性关节炎发作;②防止关节炎复发;③纠正高尿酸血症,防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症;④防止尿酸肾结石形成。
(一)急性发作期治疗 患者应卧床休息,抬高患肢,一般应休息至关节痛缓解72小时后始可恢复活动。药物治疗越早越好,早期治疗可使症状迅速缓解,而延迟治疗则炎症不易控制。常用药物有以下几种:
1.秋水仙碱 对本病有特效,开始每小时0.5mg或每2小时1mg,至症状缓解或出现噁心、呕吐、腹泻等肠胃道副反应时停用,一般约需4~8mg,症状可在6~12小时内减轻,24~48小时内控制,以后可给0.5mg每日二、三次维持数天后停药。肠胃道反应过于剧烈者可将此药1~2mg溶于200ml生理盐水中于5~10分钟内缓慢静脉注入,但应注意勿使药物外漏,视病情需要6~8小时后可再注射,有肾功能减退者24小时内不宜超过3mg。由于临床疗效卓著,对诊断困难病例可作试验性治疗,有助于鉴别诊断。在秋水仙碱治疗过程中,应注意白细胞降低及秃发等反应。
2.保泰松或羟基保泰松 有明显抗炎作用,且能促进尿酸排出,对发病数日者仍有效,初剂量为0.2~0.4g,以后每4~6小时0.1g,症状好转后减为0.1g每日3次,连服数日停药。本药可引起胃炎及水钠潴留,在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。
3.消炎痛 初剂量25~50mg,每8小时一次,症状减轻后25mg每日2~3次连服二、三日,疗效与保泰松相仿,副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等,有活动性消化性溃疡者禁用。
4.布洛芬(ibuprofen异丁苯丙酸) 为非固醇类消炎止痛药,0.2~0.4g每日2~3次,可使急性症状在二、三天内迅速控制,本药副作用较小,对血象及肾功能无明显影响,偶有肠胃道反应及转氨酶升高。
5.炎痛喜康(piroxicanum) 药效时间长,每日20mg一次顿服,偶有肠胃道反应,长期用药应注意血象及肝肾功能。
6.萘普生(naproxen消痛灵) 非固醇类消炎止痛药,抗炎作用为保泰松的11倍,镇痛作用为阿司匹林7倍,胃肠道反应较小,口服每天500~750mg,分两次服用。
7.ACTH及强的松 对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时,可采用ACTH25mg加入葡萄糖中静脉滴注,或用40~80mg发次肌内注射,此药疗效迅速,但停药后易于“反跳”复发,可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次,以防止“反跳”。也可用triamicinolone hexacetonide 5~20mg,注入关节炎区治疗。口服强的松亦有速效,但停药容易复发,且长期服用激素易致糖尿病、高血压等并发症,因此尽量不用。
(二)间隙期及慢性期治疗 为了预防痛风急性发作。防止各种并发症的发生,在此阶段仍须积极治疗。
1.一般处理 饮食控制很重要,避免进食高嘌呤饮食。动物内脏、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富;鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤;蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等则不含嘌呤。肥胖患者必须减少热卡的摄取,降低体重。宜多饮水以利尿酸排出。避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。
2.降低血尿酸药物的应用 在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7~8mg/dl以上者;每年急性发作在两次以上者;有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者;有肾结石或肾功能损害者;均有应用降血尿酸药物的指征,用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平,常可防止痛风急性发作,防止痛风石形成,减轻肾脏损害。抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物,此两组药物均无消炎止痛作用,且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环,诱致急性关节炎发作的可能,因此不宜在急性期应用。在选择哪一组药物上,常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定,每日排出尿酸量低于600mg及肾功能良好者,可用排尿酸药,在肾功能减退及每日排出尿酸量高于600mg者,选用抑制尿酸合成药,在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人,亦可两者合用,有使血尿酸下降及痛风石消退加快的作用。
排尿酸药目前常用的有以下三种:
(1)羧苯磺胺(probenicid 丙磺舒):主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用。为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用,应用此药常自小剂量开始,初用0.25g每日2次,两周内增至0.5g每日3次,最大剂量每日不超过2g,约5%病人发生皮疹、发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。
(2)苯磺唑酮(sulfinpyrazone):是保太松的衍生物,抑制肾小管对尿酸的再吸收,排尿酸作用较丙磺舒强,自小剂量开始,50mg每日2次,渐增至100mg每日3次,每日最大剂量为600mg,和丙磺舒合用有协同的疗效,此药对胃粘膜有刺激作用,溃疡病患者慎用。
(3)苯溴马龙(benzbromarone):为强有力的利尿酸药,在欧洲广泛应用已有多年,每日一次25~100mg,毒性作用轻微,不影响肝肾功能,很少发生皮疹、发热,但可有肠胃道反应、肾绞痛及激发急性关节炎发作。
在排尿酸药物治疗过程中,须口服碳酸氢钠每日3~6g,以碱化尿液,并多饮水,保持每日尿量在2000ml以上,以利尿酸排出。
抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇(allopurinol),此药能抑制黄嘌呤氧化酶,使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸,其本身则在人体内渐渐氧化,生成易溶于水的异黄嘌呤(oxipurinol)经尿排出,并能在PRPP存在下转变成相应核苷酸,消耗了PRPP,还可以抑制PRPPAT,使IMP合成减少,因而能迅速降低血尿酸浓度,抑制痛风石及肾尿酸结石合成,并促使痛风石溶解,剂量100mg每日3次,可增至200mg每日3次。与排尿酸药物合用可加强疗效,但一般不需联用。个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少,甚而肝功能损害等副作用,停药及给予相应治疗一般均能恢复,偶有发生坏死性皮炎则病情严重,应即抢救治疗。用药期间也可发生尿酸转移性痛风发作,可辅以秋水仙碱治疗。
3.秋水仙碱的应用 在痛风反复发作的病人,慢性炎症不易控制,虽经上述治疗,有时仍有局部关节酸痛或急性发作,此时可用小剂量秋水仙碱维持,每日0.5mg或1mg往往足以使症状得到控制,但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害。
4.其他 对有高血压、冠心病、肥胖症、尿路感染、肾功能衰竭等伴发或并发症者,须进行对症治疗。关节活动困难者须予以理疗和锻炼。痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除。
(三)无症状高尿酸血症的治疗 各家意见不一,一般认为血尿酸盐的浓度在8~9mg/dl以下者不须药物治疗,但应避免过食(特别是高嘌呤饮食)、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素。血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗。
(四)继发性痛风的治疗 除治疗原发疾病外,对痛风的治疗原则同前述,降低血尿酸以异嘌呤醇为首选,由于尿酸生成和排出较多,排尿酸药易加重肾脏负担而不取。
中医治疗
一、辨证论治:
1.湿热阻痹:
治宜清热化湿、宣痹止痛。
药用白虎加桂枝汤加薏苡仁、防己、黄柏、牛膝等。
2.瘀热内郁证:
治宜清热化瘀通络。
药用凉血四物汤加减。
3.痰湿阻滞证:
治宜化痰除湿、舒筋通络。
药用六君子汤加味。
4.肝肾阴虚证:
治宜滋补肝肾、舒筋通络。
药用杞菊地黄丸加减。
5、风寒湿痹型:
治法:祛风散寒,除湿通络。
方药:薏苡仁汤加味,方中羌活、独活、防风祛风胜湿;川乌、麻黄、桂枝温经散寒;薏苡仁、苍术健脾除湿;当归、川芎养血活血;生姜、甘草健脾和中。
若风邪偏胜,以上肢游走痛为主者可重用羌活达30g,并加桑枝30g、片姜黄10~159祛风胜湿;寒邪偏胜,痛处不移,得温则减者可加细辛1.5~3g、草乌10g,温经散寒;湿邪偏胜,关节肿胀,重着不利,以下肢为主者酌加防己10~15g、土茯苓15~30g、木爪10~20g、萆薢15~30g,以利水胜湿。
6、风湿热痹型:
治法:清热通络,祛风胜湿。
方药:白虎加桂枝汤化裁,方中生石膏、知母、甘草、粳米清热除烦;桂枝疏风通络。若发热,口渴、苔黄、脉数者可加银花、连翘、黄柏各10~15g以清热解毒;关节肿大者可加桑枝30g,姜黄、威灵仙各10~15g活血通络,祛风除湿;关节周围出现红斑者,可加丹皮、生地、赤芍各10~15g,凉血解毒;邪热伤阴出现低热、口干、五心烦热者,酌加青蒿、秦艽、功劳叶各10~20g,以养阴清热,疏通经络。
7、痰瘀痹阻型:
治法:化痰祛瘀,搜风通络。
方药:桃红饮加味。方中桃仁、红花活血化瘀;当归尾、川芎养血活血;威灵仙通行十二经络,可导可宣,驱风化湿。若有皮下结节者加白芥子10~20g、僵蚕5~10g,以祛痰散结;痰瘀久留者加用虫类药,如乌梢蛇5~10g、全蝎3~5g,以祛瘀搜风。
8、肝肾亏损型:
治法:补益肝肾,祛风散寒除湿。
方药:独活寄生汤加味。方中熟地黄、杜仲、牛膝、桑寄生补益肝肾,强壮筋骨;人参、茯苓、甘草补气健脾;当归、川芎、芍药养血和营;独活、防风、秦艽、细辛、桂枝祛风散寒,除湿蠲痹。
若腰膝酸软无力甚者,可加黄芪30g、川续断15g益气补肾;关节冷痛明显者可加附子5~10g、肉桂3~6g温阳散寒;肌肤不仁者加用鸡血藤30g、络石藤20g养血通络。
二、其他治疗:
(1)雷公藤根去皮15g、生甘草5g,煎水服用,每日1剂, 14天为1疗程,适用于风寒湿痹。
(2)稀莶草、臭梧桐各15g,煎水服用,每日1剂, 14天为1疗程,适用于风寒湿痹。
三、非药物治疗:气功对于本病的治疗可辅以气功调理,如练习放松功和内养功,以帮助疏通经络,活血通脉,平衡阴阳,以平为期。
中药
(1)尪痹冲剂:祛风散寒,除湿通络。每次1袋,日2~3次。适用于风寒湿痹型痛风。
(2)益肾蠲痹冲剂:补肾壮骨,疏筋蠲痹。每次1袋,日2~3次。适用于肝肾亏损型痛风。
(3)舒筋活血片:活血通络,舒筋止痛。每次5片,日3次,适用于痰瘀痹阻型。
针灸
一般风寒湿痹宜针灸并用;风寒热痹则宜针不宜灸;正虚久痹以灸为宜。常用取穴,肩痛取肩。肩贞及压痛点;腕痛取阳池、外关、合谷;肘痛取合谷、手三里、曲他;膝痛取膝眼、阳陵泉;踝痛取中封、昆仑、解溪、丘墟等。
1、宜吃富含优质蛋白质的食物。
2、宜吃膳食纤维食物。
3、宜吃碱性食物。
4、健康饮食已有痛风、高尿酸血症、心血管代谢性危险因素及中老年人群,饮食应以低嘌呤食物为主,严格控制肉类、海鲜和动物内脏等食物摄入,中等量减少乙类食物摄入,进食以甲类食物为主。
100g食物中嘌呤的含量
甲类(0~15mg)
除乙类以外的各种谷类、除乙类以外的各种蔬菜、糖类、果汁类、乳类、蛋类、乳酪、茶、咖啡、巧克力、干果、红酒
乙类(50~150mg)
肉类、熏火腿、肉汁、鱼类、麦片、面包、粗粮、贝壳类、麦片、面包、青豆、豌豆、菜豆、黄豆类、豆腐
丙类(150~1000mg)
动物内脏、浓肉汁、凤尾鱼、沙丁鱼、啤酒。
5、多饮水,戒烟酒每日饮水量保证尿量在1500ml以上,戒烟,禁啤酒和白酒,红酒适量。
高尿酸血症食疗方:(以下资料仅供参考,详细需咨询医生)
1)、薏米粥:薏米各10克,水煮每日1次,连服1周。
2)、桃仁粥:桃仁15克,粳米60克,先将桃仁捣烂如泥,加水研汁,去渣,用粳米煮为稀粥,即可服食。
1、忌吃嘌呤类食物;如螃蟹、猪肝、虾子。
2、忌吃酸性的食物;如奶酪,蛋黄。
3、忌吃辛辣刺激的食物;辣椒、胡椒、花椒。
4、坚持运动,控制体重每日中等强度运动30分钟以上。肥胖者应减体重,使体重控制在正常范围。