痛风最常见的关节炎发作部位在大脚趾的跖趾关节，但是，比如外伤、骨折、关节劳损、感染等，都可以引起大脚趾的疼痛。那怎么确定是不是痛风？ 痛风所导致的通常表现为发作性的关节及其周围软组织的红、肿、热、痛四大特征，具体来讲红就是关节局部的皮肤发红、肿胀，热就是关节局部皮肤温度升高，可以用手去感觉，就是感觉到手上发烫，同时伴有剧烈的疼痛，而且这种痛来得很快，通常一天内就达到疼痛的顶峰。 当然也要参考其他发病的一些诱因，比如进食了一些海鲜、动物内脏等含嘌呤高的食物，或者是饮酒后，都可以诱发痛风，而这时候通过抽血又发现有血尿酸的升高，这些都可以有助于痛风的诊断。 有部分患者痛风急性发作的时候，血尿酸可能不高，这时候考虑做关节的彩超或者是双源CT的检查，如果检查结果提示有尿酸结晶的存在，也要考虑痛风的诊断。

狼疮性脂膜炎是发生于脂膜的炎症，是系统性红斑狼疮患者一种少见的皮肤损害，又称为深部狼疮。 狼疮性脂膜炎具体的形成原因还不清楚，但是与免疫功能紊乱有一定的关系。据报道大概有2%-3%的狼疮患者可以发生狼疮性脂膜炎，它可以先于狼疮其他系统症状出现前的数年发生，可能与受过外伤或者是反复的肌肉注射有关。 皮损的部位可以常见于头面部、颈部、肩部、上肢、胸背部、臀部及大腿，它的分布通常是不对称的，表现为一种皮肤结节性的病变，结节是位于皮下或者真皮层的中部和深部，典型的临床表现是深部皮下的结节或者是斑块，摸起来质地比较硬，可以移动，通常是有压痛的。 皮损的中央可以呈凹陷，愈合以后常伴有瘢痕的形成，结节的大小不一，边缘清楚，上面的皮肤可以正常或者变红，或者颜色加深，有时候结节上方的皮肤可以萎缩、角化过度，毛细血管扩张，或者出现典型的盘状红斑的皮损，通常很少发生皮肤溃疡，皮损的组织学改变是叶状以及隔状的脂膜炎，以脂肪的坏死伴有变性以及淋巴细胞浸润为特点，血管周围有单核细胞渗出，透明样的变性以及淋巴细胞的浸润，血管内的内皮细胞可以肿胀。

痛风快速止痛的关键在于去除诱因，并且消除关节的急性炎症。常用的药物包括： 1.非甾体抗炎药，也是急性痛风关节炎首选的止痛药物，越早应用效果越好，比如双氯芬酸钠、塞来昔布、美洛昔康等，症状控制后可以停药。 2.秋水仙碱，一直到症状缓解，或者出现了药物的副作用时，可以停药。 3.在上述两种药物都效果不好，或者是有肾功能不全的患者，急性期可以考虑短期内的使用糖皮质激素。 同时患者还需要调整生活方式，控制饮食，主要是要低嘌呤的饮食，同时还要不喝酒，多喝水。 第二是缓解期，也就是关节不痛的时候，也要控制血尿酸水平，要低于360mol/L，坚持应用降尿酸药物可以防止急性发作，降尿酸药物包括： 1.抑制尿酸生成的药物，比如非布司他、别嘌呤醇。 2.促进尿酸排泄的药物，比如苯溴马隆。 但是这些药物的使用，还是要在专科医生的指导下进行。

补体C3偏低说明补体合成能力下降，或是补体消耗、丢失过多、补体合成原料不足、先天性补体缺乏。 补体C3、C4的临床意义相似，增高常见于某些急性炎症或者是传染病的早期，比如风湿热的急性期、心肌炎、心肌梗死、关节炎等，而它的降低常见于： 1.补体合成能力的下降，比如慢性活动性肝炎、肝硬化、肝坏死等。 2.补体的消耗或者是丢失过多，比如系统性红斑狼疮，大多数的红斑狼疮患者，血清补体的降低和病情活动是相关的，当病情缓解的时候，血清补体的水平可以恢复正常，还有急性肾小球肾炎、冷球蛋白血症、严重的类风湿关节炎，大面积的烧伤，都可以引起补体的下降。 3.补体合成的原料不足，比如儿童营养不良性的疾病。 4.先天性的补体缺乏者。

类风湿关节炎是自身免疫性疾病。 自身免疫性疾病就是由于免疫系统功能紊乱，错误的将自身成分当成外来物来攻击，对自身机体的成分发生免疫反应，造成损害而引发疾病。 类风湿关节炎是自身免疫性疾病，主要是因为患者的免疫系统错误的将其自身正常的关节组织当做威胁，并对其进行攻击，体内可产生类风湿因子、抗CCP抗体等异常的自身抗体，引起的主要病理改变就是关节滑膜炎。通常是从手足的小关节、手腕等最先起病，然后逐渐累及到四肢对称性的多个关节受累，表现为关节的肿胀、疼痛，伴有晨僵，如果不及时治疗，可以导致关节严重的变形以及功能障碍。